Введение. Железо – это незаменимый микроэлемент, который активно участвует во многих физиологических процессах, и с его недостатком связаны нарушения в функционировании многих органов и систем.

Биологическая роль железа обусловлена его участием в окислительно–восстановительных процессах, реакциях свободнорадикального окисления в присутствии кислорода и антиокислительной системе, механизмах роста и старения тканей, иммунитета, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, регуляции работы целого ряда ферментов. Дефицит железа в организме затрагивает все уровни: генетический, молекулярный, клеточный, тканевой, органный, системный [1].

Отсюда ясна необходимость регулярного поступления достаточного количества железа в организм.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это полиэтиологичное приобретенное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, развитие которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или повышенных потерь, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается микроцитоз, гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Эпидемиология. Известно, что ЖДА составляют 90% от всех анемий в детском возрасте и 80% от всех анемий у взрослых [2]. По данным Росстата, в России наблюдается рост заболеваемости анемией. Так, в 2010 году зарегистрировано 1570,5 пациентов с анемией, в 2018 ‒ 1617,7; из числа закончивших беременность страдали анемией 35,6% [5]. Женщины репродуктивного возраста относятся к группе риска по железодефицитным состояниям.

Различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный [3]

Предлатентный дефицит железа – характеризуется снижением запасов железа, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа –полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет. Манифестный дефицит железа или железодефицитная анемия – возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении.

По данным ВОЗ, железодефицитные состояния имеет около 3,6 млрд человек, причем половина случаев приходится именно на долю латентного дефицита железа (ЛДЖ). Латентный дефицит железа является существенной предпосылкой для развития манифестной формы ЖДА в период беременности, развития железодефицитных состояний у плода, новорожденного, а также есть данные даже о его негативном влиянии на результативность ЭКО.

Поступление в организм экзогенного железа обеспечивается его абсорбцией в желудочно–кишечном тракте.

Процесс всасывания железа определяется 3 факторами: 1) его количеством в пище; 2) биологической доступностью; 3) потребностью организма.

В индустриально развитых странах среднее содержание негемового железа в пище значительно выше, чем в развивающихся, и составляет 10–14 мг. Однако, по мнению ряда авторов, даже в развитых странах женщины, придерживаясь современных диет, испытывают недостаток железа в пище [4].

В современных условиях ЛДЖ рассматривается как стадия железодефицита, развивающаяся из предлатентного (ПДЖ) и предшествующая манифестной анемии (МДЖ).

Данные о частоте ЛДЖ являются немногочисленными. В то же время ЛДЖ предшествует развитию железодефицитной анемии (ЖДА), от которой страдает четверть мирового населения

В настоящее время существует немного проспективных исследований, доказывающих преимущества рутинного скрининга и приема пищевых добавок декретированными группами населения с высоким риском развития ЖДА, в то же время, например, известно, что ЖДА у матерей и новорожденных вызывает ряд осложнений, в том числе отдаленных. Соответственно, большое значение приобретает профилактика железодефицитных состояний в предродовом периоде.

Диагностика. Согласно данным литературы [6], при ЛДЖ у беременных уровни Hb, RBC, Ht соответствуют норме, поэтому диагностика данной стадии ДЖ считается возможной только при определении сывороточного ферритина (СФ), минимальный уровень которого, по данным различных авторов, колеблется от 12 до 30 мкг/л.

Как показали последние работы [7], для диагностики ЛДЖ допустимо ориентироваться на уровни Hb (110-120 г/л), количество RBC (3,7-3,85) и Ht (35-37%). Определение уровня Hb, Ht и количества RBC в отсутствие условий для определения концентрации СФ является достаточным для решения вопроса о необходимости назначения селективной профилактики (СП). Для ЛДЖ у беременных характерен уровень СФ от 20 до 30 мкг/л.

Лечение. Терапия железодефицитной анемии заключается в патогенетическом назначении пероральных препаратов железа. В настоящее время врач имеет в своем распоряжении большое количество лекарств, обладающих различными характеристиками - биодоступностью, эффективностью, переносимостью и, конечно, стоимостью.

Одним из составляющих успеха в лечении ЖДА и особенно латентных форм дефицита железа является продолжительный курс приема пероральных препаратов железа. Зачастую низкая приверженность пациентов приводит к плохим результатам терапии и поспешным выводам о неэффективности пероральных форм железа в борьбе с ЖДА.

В то же время не следует забывать и о том, что рутинная профилактика железодефицита может приносить вред в тех случаях, когда противопоказано назначение препаратов железа. Это касается пациентов с наследственным гемохроматозом (наблюдается в 0,25—0,5%), гемоглобинопатиями, метаболическими нарушениями и другими состояниями, при которых возможна перегрузка организма железом.

Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные о ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах, особенности традиционных диет не обеспечивают женщин достаточным количеством железа, поэтому применять ее необходимо.

К рутинному методу профилактики можно отнести прием витаминно-минеральных комплексов. На фоне их приема сохраняются запасы железа при беременности. Другие исследователи считают, что предпочтительнее назначать элементарное железо, содержащее гем, т. к. эквивалентная доза неорганического железа менее эффективна.

Если в развивающихся странах распространена рутинная (всем беременным) профилактика, то в развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике — назначению препаратов железа (ПЖ) беременным с установленным ЛДЖ по уровню СФ — в режиме малых доз, что, по сути, является лечением ЛДЖ [8].

До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемым дозам. Некоторые исследователи утверждают, что малые дозы (16 -20 мг железа в сутки) на протяжении всей беременности —эффективный метод профилактики ЖДС, который не оказывает побочных действий [9].

Представляется перспективным использование добавок железа, содержащего низкодозовую комбинацию гемового и негемового железа, что коррелирует с естественным поступлением микроэлемента в составе пищевых продуктов, а значит, позволяет не допустить клинически манифестированного дефицита железа при незначительном числе побочных эффектов.

Глобифер Форте (БАД) - новое поколение пероральных препаратов железа, содержащих полипептиды гемового железа в виде порошка гемоглобина животных, обогащенных сульфатом железа. Такой состав представляет собой уникальный инновационный рецепт, представляющий собой комбинацию гема и неорганического железа. Это обеспечивает максимальное всасывание железа за счет активации обоих механизмов абсорбции железа (гемового и негемового). Соотношение гемового и негемового железа в ГлобиФер форте составляет 8: 1, что соответствует поступлению железа с пищей. Таблетка ГлобиФер форте содержит 18 мг элементарного Fe (суточная потребность в железе взрослого человека). Существенным преимуществом Глобифер Форте является однократное применение (1-2 таблетки в день) в течение более длительного периода времени.

Еще одно существенное преимущество – в лучшей переносимости. Глобифер Форте показал минимум нежелательных реакций, что стало возможным благодаря усовершенствованной технологии производства. В итоге достигается максимальное всасывание железа без нежелательных проблем с желудочно-кишечным трактом (тошноты, боли в животе, запоров, диареи).



Заключение. Таким образом, проблема коррекции железодефицитных состояний, особенно предлатентного и латентного ДЖ в определенных декретированных группах пациентов стоит достаточно остро. При назначении лечения следует понимать не только его необходимость, но и оценивать преимущества и недостатки препарата в каждом конкретном случае. Высокая комплаентность пациента – основа успешного лечения ЖДС.


Литература:
1. Heath A.L., Fairweather–Tait S.J. Clinical implications of changes in the modern diet: iron intake, absorbtion and status. Best Practical&Reasearch Clin Haem V.15.–N2.–pp.225–241.–2002.

2. Идельсон ЛИ, Воробьев ПА. Железодефицитные анемии. Руководство по гематологии. Под ред. В.И. Воробьева, Москва, Ньюдиамед; 2005, p. 171–90.

3. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально–вирусной инфекцией. Журнал Российского общества акушеров–гинекологов, 2006, №3, стр.11–14.

4. Heath A.L., Fairweather–Tait S.J. Clinical implications of changes in the modern diet: iron intake, absorbtion and status. Best Practical&Reasearch Clin Haem V.15.–N2.–pp.225–241.–2002.

5. Здравоохранение в России. 2019: Статистический сборник/Росстат. M., 2019. 170c.

6. Хух Р. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. М: Триада-Х 2007; 73.

7. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц. В кн.: Рациональная фармакотерапия в акушерстве, гинекологии и неонатологии: Руководство для практикующих врачей. Под общ. ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. М: Литтерра 2010; 393—405.

8. Milman N. Prepartum anaemia: prevention and treatment. Ann Hematol 2008; 87: 12: 949—959.

9. Georgieff M.K. The role of iron in neurodevelopment: fetal iron deficiency and the developing hippocampus. Biochem Soc Trans 2008; 36: 6: 1267—1271.

Цель. Оценка роли анемии в формировании астенического синдрома пациентов, перенесших COVID 19, и сравнительная оценка эффективности сульфата железа и фиксированной комбинации сульфата железа c гемоглобином для коррекции железодефицитной анемии.

Материалы и методы. Оценивалось качество жизни пациентов по вопроснику SF-36, показатели периферической крови (гематологический анализатор Sysmex 1000, Япония), уровень сывороточного железа (СЖ), общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС), коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ) у пациентов с астеническим синдромом, перенесших COVID-19.

Результаты. Проведен анализ частоты сопутствующей патологии и осложнений COVID-19 у 1418 человек, из них 790 мужчин и 628 женщин в возрасте от 19 до 87 лет, которые получили лечение в условиях специализированного стационара г. Ижевска - 693 (48,9%) и в амбулаторно-поликлинических условиях - 726 (51,1%) человек. Во всех случаях, зарегистрирован синдром астении по клинической картине и тесту MFI–20. Сердечнососудистая патология выявлена у 203 (45,1%) человек. Частота регистрации патологии желудочно-кишечного тракта и неврологических проблем были равнозначны, составив 23,6% и 28,4%, соответственно. В каждом четвертом случае астения сочеталась с железодефицитной анемией, а у лиц пожилого возраста – в 82,7% случаев и была взаимосвязана с объемом поражения легких и SpO₂ (p<0,01). Коррекция железодефицитной анемии на первом этапе проводилась препаратами сульфата железа. За 3 месяца наблюдения зарегистрирована незначительная динамика показателей сывороточного железа (СЖ), общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС), коэффициента насыщения трансферрином (КНТ) при высокой частоте побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, у лиц пожилого и старческого возраста – группа из 312 пациентов. В этой группе на прием препарата зарегистрирована высокая частота желудочной (60,6%) и кишечной (63,8%) диспепсии, абдоминального болевого синдрома (31,4%). Эти проблемы могли быть связаны как с самим заболеванием, так и с проводимой терапией COVID-19, приемом сульфата железа. В курсовую терапию этих пациентов включен препарат с фиксированной комбинацией гемоглобина и сульфата железа. В процессе терапии комбинацией сульфата железа c гемоглобином пациенты отмечали повышение жизненных сил, бодрости и физической активности, SpO₂. За месяц терапии уровень гемоглобина возрос с 81,0±1,12 до 116,3±1,0 г/л, составив через 3 месяца - 131,9±2,0 г/л. Показатель КНТ повысился с 8,5±0,31 до 22,3±1,9%. Регистрировалось снижение ОЖСС с 81,9±2.1 до 63,2±2.16 мкМ/л. Регистрировалось коррекция показателей астенического синдрома (p<0,001).

Выводы. Железодефицитная пневмония принимает участие в формировании астенического синдрома при COVID 19. Известно, что SpO₂ отражает только 1–2% кислорода растворенного в плазме крови, а оставшиеся 98–99% кислорода крови связаны с гемоглобином. Низкая приверженностью пожилых пациентов к лечению только сульфатом железа можно связать с влиянием неабсорбированного двухвалентного железа на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и влиянием COVID 19 на функцию желудочно-кишечного тракта. Перспективна фиксированная комбинации сульфата железа c гемоглобином.